Menschen, die nicht resistent gegen HIV sind? Die meisten Menschen sind instabil. Aber es gibt genetische Optionen, die die HIV-Resistenz erhöhen oder das Fortschreiten der HIV-Infektion verlangsamen. Mutationen sind in drei Genen bekannt: CCR5, CCR2, SDF1. Die am meisten untersuchte Mutation ist die Deletion im CCR5-Gen, das den Chemokinrezeptor kodiert, d.h. das Protein, das auf der Oberfläche der Immunzelle sitzt und das chemische Signal wahrnimmt. Das Lustige daran ist, dass das menschliche Immunschwächevirus, das in die infizierte Zelle eindringt, dieses Molekül als Landeplatz nutzt. Im Falle einer Mutation (Deletion, d.h. Verschwinden, 32 Basenpaare im Gen; daher wird die Mutation delta-32 genannt) wird diesem Protein der Kettenabschnitt entzogen. Aus diesem Grund kann HIV einfach nicht an der Oberfläche der Zelle haften bleiben und sie infizieren. Etwa 1% der europäischen Bevölkerung ist resistent gegen HIV. Homozygoten (die beide Kopien des mutierten Gens haben, was nicht so häufig vorkommt) sind stabil. Heterozygoten (nur eine Kopie des Gens ist mutiert und die andere ist normal) haben jedoch eine leicht erhöhte Resistenz gegen HIV. Es wird angenommen, dass sich eine Mutation in Europa ausgebreitet hat, weil sie den Widerstand der Menschen gegen Pest oder Pocken erhöht hat. Menschen, die gegen diese Schmerzen resistent sind, haben häufiger überlebt und Nachkommen mit dem gleichen Gen zurückgelassen als Menschen ohne diese Mutation. Ein moderner Standpunkt (Galvani, Novembre, 2005) verbindet die Verbreitung dieser Mutation mit den Pocken und nicht mit der Pest, wie zuvor vorgeschlagen (ich werde die Argumente hier nicht auflisten). Es ist natürlich, die Mutation in der europäischen Bevölkerung zu verbreiten. Sie kommt am häufigsten in den baltischen Staaten, in Nordpolen und Südfinnland vor. Bei der Bewegung in den Südosten nimmt die Häufigkeit des Auftretens dieser genetischen Variante klinisch ab. Dies liegt wahrscheinlich daran, dass die Pocken im Norden häufiger waren als im Süden (und somit die Intensität der Selektion dort höher war). Der zweite Faktor ist, dass es im Süden mehr Infektionen gibt, aber die Deletion des CCR5-Gens beeinflusst die Immunität, wenn auch nicht sehr stark. So war die Mutation, die sich nach Süden ausbreitete, bereits zum Nachteil der Menschen. Es gibt auch eine "Wikinger-Hypothese" (Lucote, Mercier, 1998), wonach die Mutation irgendwo in Skandinavien auftrat und von den schweren Wikingern in Europa getragen wurde.